Höhenphysiologie

Evidenz-Pyramide:
Autor:

Billy Sperlich

Bewegung und Training in Höhe

Spätestens nach den Olympischen Spiele 1968 in Mexiko City (2300m über Normal-Null [üNN]) entstand großes Interesse seitens Sportler, Trainer und Wissenschaftler über die Auswirkungen von Höhe auf die sportliche Leistungsfähigkeit. Es wurde deutlich, dass die Effekte von Höhentraining zur Leistungssteigerung bei Wettkämpfen im Flach- wie auch Hochland in einigen sportlichen Disziplinen positiv sein können. Mittlerweile ist das Training unter Schauerstoffmangelbedingung (Hypoxie) in der Vorbereitung von Ausdauerwettkämpfen etabliert.

Der prozentuale Anteil von Sauerstoff (O2) in der Luft bleibt auch in großen Höhen unverändert bei 20,93% allerdings verringert sich mit zunehmender Höhe der Luftdruck und damit auch der arterielle Sauerstoffpartialdruck (pO2). Aus diesem Grund wird diese Umweltbedingung als hypobare Umgebung bezeichnet. Der verringerte pO2 erschwert die Diffusion von O2 von der Lunge ins Gewebe und führt zu einem Sauerstoffdefizit (Hypoxie) in Gewebsorganen. Auf Meeresniveau beträgt der pO2 bedingt durch den Luftdruck von 760mmHg ca. 159mmHg (0,2093 x 760mmHg = 159mmHg).

Auch wenn der sinkende pO2 mit Abstand den höchsten Einfluss auf akute und chronische körperliche Anpassungen in Höhe hat, sind noch weitere Umwelteinflüsse in der Höhe von Bedeutung. Zum einen ist in Höhe mit einer Abnahme der Temperatur um ca. 1°C pro 150m Höhe zu rechnen. Aufgrund der abnehmenden Temperaturen in Höhe ist die Luftfeuchtigkeit ebenfalls niedriger. Der Wasserdampfdruck (pH2O) nimmt ab und durch einen stark erhöhten Gradienten zwischen Haut und Luft dehydriert der Körper in Höhe entsprechend schneller.

Basierend auf internationalem Konsens werden fünf Zonen von Meeresspiegel  bis hin zu extremen Höhen mit den spezifischen Einflüssen auf physiologische und mentale Reaktionen definiert [1].

 

Definition verschiedener Höhenzonen [modifiziert nach [1].

Höhe [m] Bezeichnung Akute physiologische Effekte
0-500 Nahe Meeresniveau
> 500-2000 Geringe Höhe Erste leichte Einschränkungen der aeroben Leistungsfähigkeit bemerkbar.
> 2000-3000 Moderate Höhe Es können erste Anzeichen der Höhenkrankheit können. Akklimatisierung ist wichtig, um die körperliche Leistungsfähigkeit aufrechterhalten zu können
> 3000-5500 Große Höhe Akute Höhenkrankheit und Akklimatisation werden klinisch relevant. Die körperliche Leistungsfähigkeit ist erheblich beeinträchtigt.
> 5500 Extreme Höhe längerer Exposition führt zu zunehmenden Schädigungen.

 

Akute physiologische Reaktionen auf Höhenaufenthalte

Der Transport von O2 zur (arbeitenden) Muskulatur beginnt mit der Ventilation und dem aktiven Transport von O2-Molekülen zu den Alveolen in der Lunge. Mit steigender Hypoxie, d.h. abfallendem pO2, sinkt die Sättigung des arteriellen Hämoglobins mit Sauerstoff (SaO2). Diesen Abfall versucht der Körper durch unterschiedliche Mechanismen zu kompensieren:

  • Bereits wenige Sekunden nachdem der Körper Höhenbedingungen ausgesetzt ist, unabhängig davon, ob körperliche Arbeit verrichtet werden muss oder nicht, wird der Atemantrieb (Ventilation) erhöht [2, 3]. Der Auslöser hierfür ist der verringerte pO2, der durch Chemorezeptoren im Aortenbogen und der Karotis (Halsschlagader) detektiert wird und zentralnervös über das Atemzentrum im Gehirn (Medulla oblongata) den Atemantrieb (Atemfrequenz und Atemzugvolumen) erhöht [4]. Der erhöhte Atemantrieb bleibt in Höhe über mehrere Tage erhalten.
  • Durch die erhöhte Ventilation kommt es zu einem ähnlichen Phänomen wie während Hyperventilation auf NN. Durch die intensivierte Atmung wird der Kohlendioxidanteil (CO2) in den Alveolen reduziert. Dadurch kommt es zu einem Anstieg des Blut-pH, was als respiratorische Alkalose bezeichnet wird. Um die Alkalose wieder auszugleichen, wird vermehrt Bikarbonat über die Nieren ausgeschieden (Diurese). Durch die Verringerung des pO2 in Höhe kann weniger Hämoglobin (Hb) in der Lunge mit O2 gesättigt werden. Während auf NN ~97% des Hb mit O2 gesättigt sind, wird in einer Höhe von 4300m nur noch eine Sättigung von ~80% erreicht. Durch die respiratorische Alkalose wird die O2-Bindungskurve jedoch links verschoben, was die verringerte O2-Bindung leicht kompensiert [5].
  • Bereits in den ersten Stunden nach Ankunft in Höhe beginnt das Blutplasmavolumen abzunehmen, hat jedoch nach ca. drei Wochen wieder Normalwerte erreicht [6, 7]. Die Reduktion an Plasmavolumen ist das Resultat aus dem Verlust von Flüssigkeit über die Atmung und der Urinproduktion [8]. Diese Vorgänge können zu einem Verlust an Plasmavolumen von bis zu 25% führen [8]. Das Ergebnis des Flüssigkeitsverlusts ist eine Konzentrationserhöhung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) wodurch es zur Erhöhung des Hämatokrit (Hkt) [8] verbesserten O2-Transport bei einem gegebenen Herzminutenvolumen kommt.
  • Eine weitere Möglichkeit der Muskulatur mehr Sauerstoff für Stoffwechselprozesse zur Verfügung zu haben, ist eine größere Menge an Blut zur arbeitenden Muskulatur zu transportieren. Dafür muss entweder die Herzfrequenz oder das Schlagvolumen des Herzens erhöht werden. Bei einem Aufstieg in Höhe, wird das sympathische Nervensystem stimuliert, was zu einer Ausschüttung von Norepinephrin und Epinephrin führt, die wesentlichen Hormone die für die Herzfunktion verantwortlich sind [9-11]. In den ersten Stunden nach Aufstieg in Höhe ist bei submaximaler körperlicher Belastung das Schlagvolumen (SV) reduziert (in erster Linie aufgrund des im Vergleich zu NN reduzierten Plasmavolumens). Gleichzeitig ist die Herzfrequenz jedoch erhöht, was nicht nur zu einer Kompensation des reduzierten Schlagvolumens beiträgt, sondern sogar für eine leichte Erhöhung des Herzminutenvolumens sorgt [12]. Diese Kompensationsvorgänge reichen jedoch nicht aus, um längere Belastungen durchzuhalten. Daher beginnt nach einigen Tagen die Muskulatur mehr O2 aus dem Blut zu extrahieren und die avDO2 zu erhöhen.

Die bereits erwähnte Hyperventilation [13] und eine erhöhte Herzfrequenz in Ruhe und bei submaximaler körperlicher Belastung sind die zwei am häufigsten erfahrenen Reaktionen auf niedrigen und mittleren Höhen. Beide Akutreaktionen erhöhen die O2-Verfügbarkeit in der arbeitenden Muskulatur.

Bei maximalen Belastungen in großen Höhen, sind Schlagvolumen (aufgrund des verringerten Plasmavolumens) und Herzfrequenz erniedrigt [14]. Es wird angenommen, dass der Grund für die verringerte max. Herzfrequenz die Aktivität des sympathischen Nervensystems ist. Diese Faktoren führen insbesondere zu einer verringerten VO2max und Leistungsfähigkeit in Höhe.

Laktat-Paradox

Durch die beschriebenen Hypoxie-Reaktionen und dadurch, dass eine bestimmte Leistung in Höhe immer bei einem höheren prozentualen Anteil der VO2max als auf NN absolviert werden muss, würde man annehmen, dass der anaerobe Metabolismus in Höhe erhöht ist, was wiederum zu einer erhöhten Laktatkonzentration bei Belastungen über dem maximalen Laktat-steady-state führen müsste. Dies ist auch so, wenn Belastungen direkt nach Ankunft in der Höhe durchgeführt werden. Jedoch nimmt die Laktatkonzentration in der Muskulatur und im Blut bei festgelegten Belastungen (und auch maximalen Belastungen) ab, wenn der Athlet sich länger in der Höhe aufhält. Dies geschieht, obwohl die VO2max nach der Gewöhnung an Höhe unverändert bleibt. Bislang gibt es keine von allen Wissenschaftlern akzeptierte Erklärung für dieses Phänomen, was als Laktat-Paradox bezeichnet wird [15-17].

Langfristige Anpassungen an Höhe: Akklimatisierung

Eine der wichtigsten Höhenanpassungen ist die Steigerung der Ventilation sowohl in Ruhe als auch unter Belastung. Zu Beginn eines Höhenaufenthaltes auf 3200m ist die Ventilationsrate bei submaximalen Belastungen um nahezu ~40% im Vergleich zu NN gesteigert [2].

Der geringere pO2 führt zu einer Stimulation der Bildung von Erythropoetin (Epo) aus dem Knochenmark, welches zu einer Steigerung der Erythrozytenkonzentration während eines Aufenthalts in Höhe stimuliert [6, 7]

Bereits drei Stunden nach Höhenexposition, kann eine gesteigerte Epo-Konzentration im Blut nachgewiesen werden, welche in den ersten 24 – 48 Stunden weiter ansteigt und nach ca. einer Woche wieder auf das Ausgangsniveau abfällt [18]. Um eine Ausschüttung von Epo durch einen Höhenaufenthalt zu provozieren muss die Höhe >2000m betragen [19]. In Höhen über 2100m ist die Epo-Konzentration im Blut negativ korreliert mit dem SaO2 [20]. Obwohl die Epo-Konzentration nach ca. 28 Tagen wieder auf das Ausgangsniveau zurückgeht, kann eine Erhöhte Anzahl an Erythrozyten im Blut (sogenannte Polyzythämie) für mehr als drei Monate nachgewiesen werden. Mit der erhöhten Anzahl an Erythrozyten steigt auch der Hämoglobingehalt im Blut und damit die O2-Transportkapazität.

 Muskelanpassung in Höhe

Auch auf muskulärer Ebene finden durch Höhenaufenthalt strukturelle und metabolische Anpassungen statt. Es kommt zu einer Abnahme des Muskelquerschnitts und zu einer Kapillarisierung, was die Versorgung des Muskels mit O2 verbessert [21]. Weiterhin ist nach vier Wochen in Höhe die Mitochondrienfunktion sowie die Aktivität glykolytischer Enzyme signifikant reduziert [21].

Auch wenn es während einem längeren Aufenthalt in Höhe zu Gewöhnungseffekten und Anpassungen kommt, wird die Leistungsfähigkeit und VO2max in Höhe immer geringer sein als auf NN. Nach 7-10 Tagen Aufenthalt in einer Höhe von 1800-2500m ist die Akklimatisierungsphase abgeschlossen und es kann mit intensiverem Training begonnen werden [22]. Die leistungssteigernden Anpassungen durch Hypoxieexposition gehen innerhalb eines Monats nach Rückkehr auf NN wieder verloren [22].

Häufige/wiederholte Höhenaufenthalte führen zu einer schnelleren Akklimatisierung in Höhe. Sogenannte Höhenketten (mehrfache und mehrwöchige Hypoxieexposition) wären daher für Leistungssportler zur Leistungssteigerung anzuraten.

 

Übersicht über die wichtigsten akuten Reaktionen und Anpassungsvorgänge in/auf Höhe.

Parameter   Literatur
⬆️ Ruhe-HMV durch ⬆️Herzfrequenz

Bei submaximaler Belastung: ⬇️ Schlagvolumen durch ⬇️ SV

[23] [14]

 

[24]
⬆️ Diurese => ⬇️ Plasma- und Blutvolumen [25]
⬆️Ventilation in Ruhe und unter submaximaler und maximaler Belastung =>­ Wasserverlust durch Respiration [26] [27] [28] [2] [29] [30] [31]
⬆️ Erythropoetin; Serum Epo ⬆️ innerhalb der ersten 1-2 Tage, geht nach ca. 1 Woche auf Ausgangswert zurück [18] [32]
⬇️ VO2max (ca. 7%/1000m bei gut-trainierten Athleten) [33] [2]
⬇️ Plasmavolumen resultiert in:

⬆️ Hämoglobinkonzentration

⬆️ Hämatokrit

⬆️ Erythrozytenkonzentration

In den ersten Tagen der Höhenexposition [34, 35]
⬇️ Plasmavolumen resultiert in:

⬆️ Hämoglobinkonzentration

⬆️ Hämatokrit

⬆️ Erythrozytenkonzentration

In den ersten Tagen der Höhenexposition [34, 35]
⬆️ Blutlaktat bei submax Belastung

↔ Lamax

⬇️ Schlafqualität [36]
⬇️ Appetit
⬇️ Herzminutenvolumen bei submaximaler und maximaler Belastung [37]
↔ Erythropoetin;

⬆️ Hämoglobinmasse

⬆️ Erythrozytenkonzentration

↔ Blutvolumen

Mehrere Wochen [38] [32] [7]

Übersicht über die wichtigsten chronischen Reaktionen (Tage bis Wochen bis Monate) und Anpassungsvorgänge in/auf Höhe.

Parameter Literatur
VO2max erholt sich wieder, bleibt aber im Vergleich zu NN erniedrigt (⬇️ 13% beginn auf 2340m, nach 2Wochen nur noch ⬇️6% auf dieser Höhe) Mehrere Wochen [39]
⬆️ Ventilation während submaximaler und maximaler Belastung/Arbeit [37]
⬆️ Mitochondrienkapazität

↔️ Oxidative Enzymaktivität

⬆️ Diffusionsdistanz von den Kapillaren zu Muskelfasern

[21] [40] [41]

 

⬆️ Pufferkapazität

 

⬇️ Pufferkapazität

[41] [42]

 

 

⬇️ Muskelmasse [21]
⬇️ Blutlaktat während submaximaler und maximaler Belastung/Arbeit [43]

 

Einzelnachweise:

  1. Bartsch, P., B. Saltin, and J. Dvorak, Consensus statement on playing football at different altitude. Scand J Med Sci Sports, 2008. 18 Suppl 1: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18665957
  2. Clark, S.A., et al., The effect of acute simulated moderate altitude on power, performance and pacing strategies in well-trained cyclists. Eur J Appl Physiol, 2007. 102(1): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17882451
  3. Townsend, N.E., et al., Living high-training low increases hypoxic ventilatory response of well-trained endurance athletes. J Appl Physiol (1985), 2002. 93(4): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12235052
  4. Heistad, D.D. and F.M. Abboud, Circulatory Adjustments to Hypoxia. Circulation, 1980. 61(3): <Go to ISI>://A1980JG17000001
  5. Balaban, D.Y., et al., The in-vivo oxyhaemoglobin dissociation curve at sea level and high altitude. Respir Physiol Neurobiol, 2013. 186(1): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23313855
  6. Levine, B.D. and J. Stray-Gundersen, „Living high-training low“: effect of moderate-altitude acclimatization with low-altitude training on performance. J Appl Physiol (1985), 1997. 83(1): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9216951
  7. Wehrlin, J.P., et al., Live high-train low for 24 days increases hemoglobin mass and red cell volume in elite endurance athletes. J Appl Physiol (1985), 2006. 100(6): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16497842
  8. Fregly, M.J. and J.R. Pappenheimer, Handbook of physiology : a critical, comprehensive presentation of physiological knowledge and concepts Sect. 4 Environmental physiology Vol. 2 […]. [2. ed1996, Bethesda, Md.: American Physiological Soc. XII, S. 785-1586.
  9. Mazzeo, R.S., et al., Acclimatization to high altitude increase muscle sympathetic activity both at rest and during exercise. Am J Physiol, 1995. 269(1 Pt 2): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7631894
  10. Mazzeo, R.S., et al., Arterial catecholamine responses during exercise with acute and chronic high-altitude exposure. Am J Physiol, 1991. 261(4 Pt 1): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1928333
  11. Hopkins, S.R., et al., Beta-adrenergic or parasympathetic inhibition, heart rate and cardiac output during normoxic and acute hypoxic exercise in humans. J Physiol, 2003. 550(Pt 2): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12766243
  12. Mazzeo, R.S., Physiological responses to exercise at altitude : an update. Sports Med, 2008. 38(1): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18081363
  13. Daniels, J. and N. Oldridge, The effects of alternate exposure to altitude and sea level on world-class middle-distance runners. Med Sci Sports, 1970. 2(3): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5527250
  14. Saltin, B., et al., Maximal Oxygen Uptake and Cardiac Output after 2 Weeks at 4300 M. Journal of Applied Physiology, 1968. 25(4): <Go to ISI>://A1968B943400011
  15. Kayser, B., Lactate during exercise at high altitude. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 1996. 74(3): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8897025
  16. van Hall, G., Counterpoint: the lactate paradox does not occur during exercise at high altitude. J Appl Physiol (1985), 2007. 102(6): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551104
  17. West, J.B., Point: the lactate paradox does/does not occur during exercise at high altitude. J Appl Physiol (1985), 2007. 102(6): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218432
  18. Hahn, A.G. and C.J. Gore, The effect of altitude on cycling performance: a challenge to traditional concepts. Sports Med, 2001. 31(7): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11428690
  19. Weil, J.V., et al., The red cell mass–arterial oxygen relationship in normal man. Application to patients with chronic obstructive airway disease. J Clin Invest, 1968. 47(7): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5658592
  20. Piehl Aulin, K., et al., Short-term intermittent normobaric hypoxia–haematological, physiological and mental effects. Scand J Med Sci Sports, 1998. 8(3): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9659672
  21. Hoppeler, H., et al., Morphological adaptations of human skeletal muscle to chronic hypoxia. Int J Sports Med, 1990. 11 Suppl 1: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2323861
  22. Millet, G.P., et al., Hypoxic training and team sports: a challenge to traditional methods? Br J Sports Med, 2013. 47 Suppl 1: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24282210
  23. Vogel, J.A. and C.W. Harris, Cardiopulmonary responses of resting man during early exposure to high altitude. J Appl Physiol, 1967. 22(6): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5338456
  24. Ferretti, G., et al., Oxygen transport system before and after exposure to chronic hypoxia. Int J Sports Med, 1990. 11 Suppl 1: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2323858
  25. Hornbein, T.F. and R.B. Schoene, High Altitude An Exploration of Human Adaptation, 2001, Informa Healthcare: Hoboken.
  26. Huang, S.Y., et al., Hypocapnia and sustained hypoxia blunt ventilation on arrival at high altitude. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol, 1984. 56(3): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6423588
  27. Schoene, R.B., Control of breathing at high altitude. Respiration, 1997. 64(6): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9383815
  28. Burtscher, M., et al., Effects of short-term acclimatization to altitude (3200 m) on aerobic and anaerobic exercise performance. Int J Sports Med, 2006. 27(8): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16874590
  29. Saltin, B., Aerobic and anaerobic work capacity at 2300 meters. Med Thorac, 1967. 24(4): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6030884
  30. Forte, V.A., Jr., et al., Ventilatory capacities at sea level and high altitude. Aviat Space Environ Med, 1997. 68(6): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9184735
  31. Lundby, C., et al., Pulmonary gas exchange at maximal exercise in Danish lowlanders during 8 wk of acclimatization to 4,100 m and in high-altitude Aymara natives. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2004. 287(5): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15191909
  32. Levine, B.D. and J. Stray-Gundersen, Dose-response of altitude training: how much altitude is enough? Adv Exp Med Biol, 2006. 588: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17089893
  33. Fulco, C.S., P.B. Rock, and A. Cymerman, Maximal and submaximal exercise performance at altitude. Aviat Space Environ Med, 1998. 69(8): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9715971
  34. Sawka, M.N., et al., Blood volume: importance and adaptations to exercise training, environmental stresses, and trauma/sickness. Med Sci Sports Exerc, 2000. 32(2): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10694114
  35. Bartsch, P. and J.S. Gibbs, Effect of altitude on the heart and the lungs. Circulation, 2007. 116(19): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17984389
  36. Nussbaumer-Ochsner, Y., et al., Effect of short-term acclimatization to high altitude on sleep and nocturnal breathing. Sleep, 2012. 35(3): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22379248
  37. Calbet, J.A., et al., Why is VO2 max after altitude acclimatization still reduced despite normalization of arterial O2 content? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2003. 284(2): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12388462
  38. Heinicke, K., et al., A three-week traditional altitude training increases hemoglobin mass and red cell volume in elite biathlon athletes. Int J Sports Med, 2005. 26(5): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15895317
  39. Schuler, B., et al., Timing the arrival at 2340 m altitude for aerobic performance. Scand J Med Sci Sports, 2007. 17(5): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17316377
  40. Terrados, N., et al., Effects of training at simulated altitude on performance and muscle metabolic capacity in competitive road cyclists. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 1988. 57(2): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3349988
  41. Mizuno, M., et al., Limb skeletal muscle adaptation in athletes after training at altitude. J Appl Physiol (1985), 1990. 68(2): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2318761
  42. Saltin, B., et al., Morphology, enzyme activities and buffer capacity in leg muscles of Kenyan and Scandinavian runners. Scand J Med Sci Sports, 1995. 5(4): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7552767
  43. Wagner, P.D. and C. Lundby, The lactate paradox: does acclimatization to high altitude affect blood lactate during exercise? Med Sci Sports Exerc, 2007. 39(5): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17468571